Нобелевская премия за будущее бессмертие

Нобелевская премия за будущее бессмертие

Все долгожители обладают очень важной, но редкой мутацией. У них повышена активность генов, которые позволяют реставрировать теломелы – глобальные биологические часы жизни наших тел.

Команда исследователей из Медицинского колледжа имени Альберта Эйнштейна, входящего в Университет Ешивы (Albert Einstein College of Medicine of Yeshiva University) в Нью-Йорке, получила убедительные доказательства того, что длина теломер связана с продолжительностью жизни.

О теломерах в последнее время говорят много, так как именно за их изучение в 2009 году присуждена Нобелевская премия по физиологии и медицине австралийке Элизабет Блекберн, американке Кэрол Грейдер и ее соотечественнику Джеку Шостак. Тем не менее у теломер хватит загадок еще для многих исследователей.

лауреаты Нобелевской премии по физиологии и медицине

Защита с часовым механизмом

Теломеры — это участки на концах хромосом. Их ДНК состоит из серии повторяющихся фрагментов нуклеотидов (повторов), причем у всех позвоночных эти повторы имеют одно и то же строение (ТТАГГГ). Теломеры укорачиваются при каждом делении клетки и таким образом служат счетчиком числа клеточных делений. Счетчик работает потому, что фермент ДНК-полимераза, удваивающий ДНК при делении клетки, не может считывать информацию с ее конца и каждая следующая копия ДНК становится короче, чем предыдущая. После определенного числа циклов деление клетки останавливается. Начинается процесс старения.

В хромосомах теломеры выполняют защитную функцию — уберегают основную часть ДНК хромосомы от повреждения. Но есть и защита для самих теломер — это фермент теломераза. Он умеет достраивать повторы нуклеотидов на концах ДНК и тем самым восстанавливать теломеры. Теломераза состоит из двух основных частей: белковой (фермент ревертаза) и РНК, которая служит матрицей для достройки. Существование механизма, компенсирующего сокращение теломер, было теоретически предсказано в 1973 году Алексеем Оловниковым.

теломера

Теломераза активна в стволовых и половых клетках, а также в раковых. Считалось, что во взрослых дифференцированных клетках она не работает. Но в последнее время выяснилось, что теломераза включается и в них, но лишь при определенных условиях. Например, при воздействии оксидативного стресса, который сильно поражает теломеры. В этом случае теломераза восстанавливает теломеры до нормальной длины.

Неудивительно, что, по представлению многих ученых, теломеры и теломераза тесно связаны с процессом старения и с продолжительностью жизни. Но механизмы этой связи еще не изучены.

Долгожители должны быть устроены по-другому

Команда биологов под руководством доктора Джил Атцмон решила исследовать теломеры долгожителей, чтобы понять, являются ли они более длинными, а также каковы генетические предпосылки к этому. К тому же ученые хотели понять, не наследуется ли данный признак.

Они исследовали популяцию евреев ашкенази — это удобный объект для исследования, поскольку популяция генетически однородна и хорошо изучена. Взяли группу из 86 человек преклонного возраста (средний возраст 97 лет), при этом они были в основном здоровы. Вторую группу (175 человек, средний возраст 70 лет) составили потомки долгожителей. В контрольную группу вошли 93 человека, также в среднем семидесяти лет, у которых в семьях не встречалось долгожителей...

Изучали же исследователи два гена, связанных с активностью теломеразы: hTERT — ген белковой части, и hTERC — ген РНК-компонента.

Счастливые обладатели длинных теломер

Оказалось, что долгожители, а также их потомки имели в среднем более длинные теломеры, чем контрольная группа. В контрольной группе с возрастом длина теломер сокращалась, а в группе долгожителей и их потомков такой тенденции не оказалось. При этом интересно, что в контрольной группе теломеры укорачивались с возрастом до 85 лет, а у более старших неожиданно оказались длиннее. Ученые объясняют это тем, что до 86 лет доживают не все, а именно обладатели более длинных теломер.

Так как более длинными теломерами обладали не только долгожители, но и их потомки, ученые сделали вывод, что этот признак в большой степени передается по наследству. Вероятно, потомки долгожителей так же, как и они сами, могут более эффективно надстраивать свои теломеры.

Обнаружилась связь между длиной теломер и разными болезнями. У тех, кто страдал повышенным давлением, диабетом и другими болезнями обмена, а также у тех, у кого хуже работал мозг, средняя длина теломер меньше, чем у их здоровых ровесников. Она оказалась также связана с липидным обменом.

долгожители

Спасибо удачной мутации

Долгожительство встречается нечасто, до 100 лет доживает один из 10 тысяч. Ученые предположили, что долгожители могут быть носителями каких-то редких мутаций. Авторы работы изучили все генетические вариации у трех групп испытуемых по двум генам теломеразы. Редкий вариант гена hTERT встретился у 19 долгожителей и только у трех из контрольной группы. Этот редкий вариант усиливал работу гена hTERT, а это важнейший показатель активности теломеразы. Также у долгожителей нашлись два редких варианта гена hTERC.

Более того, ученые показали, что у носителей редких вариантов гена длина теломер оказалась большей, чем у других членов той же группы. Значит, говорят они, у них эффективнее работал механизм надстраивания теломер в ответ на повреждающие факторы окружающей среды.

Так что, полагают авторы статьи в PNAS, гены теломеразы могут служить показателем как длины теломер, так и долгожительства. А также влияют на подверженность многим болезням.

Читайте об этом подробнее в книгах Анастасии Новых:

Веский аргумент, – усмехнулся Сэнсэй. – Ну, раз так, внимайте гласу разума. Значит, какова природа старения человеческого организма? Я надеюсь, вы знаете, что в ядре каждой клетки, помимо множества белковых и прочих молекул, находятся и сорок шесть длинных молекул, или, как их ещё называют, двуцепочных нитей ДНК, по одной на хромосому. Накануне клеточного деления происходит удвоение каждой молекулы ДНК. Это достаточно интересный процесс. Каждая хромосома – это туго смотанная длинная нить ДНК. Копируется она ещё до «сматывания» с помощью фермента ДНК – полимеразы. Образно говоря, если ДНК сравнивать с рельсовым путём, то этот фермент будет являться «рельсоукладчиком». Он будет «ездить» по рельсам, которые сам и укладывает рядом с собой. Но когда он «доезжает» до своеобразного тупика, то есть одного из двух концов молекулы ДНК, тут, по мнению ваших учёных, происходит сбой, а на самом деле – запрограммированная остановка. Этот фермент просто не достраивает кончик хромосомы, то есть теломер. Поэтому при каждом делении клетки нити её ДНК становятся короче. Следовательно, число клеточных делений становится ограниченным, а затем и вовсе прекращается. Вот тебе и механизм молекулярной природы старения.

Хотя человек, я ещё раз подчёркиваю, благодаря своему уникальному мозгу, а также силе воли и духа, способен осознанно программировать сроки своего телесного существования. Поэтому старение как таковое совершенно противоестественно для человеческого организма как высокоорганизованного существа, ибо внутри него заложена целая система и программы защиты от биологической смерти.

 

—  Анастасия НОВЫХ "Перекрестье"



Комментарии (0)

Написать комментарий

Цитата дня

Настоящая свобода — это когда человек становится выше этого мира, выше материальных желаний, когда человек каждый день, каждый час проживает ради души, пополняя её сокровищницу добрыми делами, мыслями, помощью окружающим. Когда человек живёт не ради своего эгоизма и значимости, а ради других людей, во имя Бога.

— Анастасия Новых, Сэнсэй Исконный Шамбалы

Новый номер



Комментарии